Коронавирус распространяется медленнее, но растёт число тяжёлых случаев

В интервью «Известиям» заведующий кафедрой патологической анатомии СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава РФ Роман Деев рассказал — чем конкретно опасен коронавирус для кровеносных сосудов и какие особенности поражения внутренних органов отмечают патологоанатомы во время вскрытий умерших от этой болезни. Он также констатировал, что в настоящее время коронавирус распространяется всё медленнее, но при этом увеличивается число тяжелых случаев, особенно среди детей. Приводим выдержки из этого интервью.

Фото: Pixabay

Статистический учет университета Джонса Хопкинса показывает, что перелом в заболеваемости коронавирусной инфекцией произошел в начале февраля 2022 года, после небывалого стремительного подъема в декабре-январе. На сегодняшний день в мире переболело более полумиллиарда человек, умерло более 6 млн человек; введено около 12 млрд доз разнообразных вакцин

Смертность снижалась с февраля 2021 года. Хотя были отдельные периоды ее резких взлетов, вероятно, связанных с распространением новых серотипов вируса в августе-сентябре 2021 года, в феврале 2022-го года.

Если мы посмотрим на летальность от этой инфекции, то лидеры тут Мексика — 5,5%, ЮАР — 2,5%, Бразилия и Гватемала — около 2,2%, Россия занимает пятое место в этом печальном рейтинге — 2,1%. В странах Северной Америки и Европе почти двукратно меньшие показатели.

Нужно подчеркнуть, что для SARS-CoV-2 не описано достоверных специфических патоморфологических признаков — то есть тех, которые были бы характерны только для этой инфекции.

Основной мишенью вируса оказывается клеточная выстилка дыхательных путей и легких — эпителий. В том числе альвеолоциты. Они погибают из-за разрушающего действия самого вируса, а также повреждаются клетками нашей иммунной системы в том случае, если вирус паразитирует внутри них. После гибели они отделяются от структур аэрогематического барьера — тончайшей мембраны, отделяющей кровь в капиллярах от воздуха в альвеолах легких. Это приводит к тому, что плазма как бы затапливает собой воздушную ткань изнутри. События, которые могут последовать дальше, — выраженное местное воспаление, присоединение бактериальной инфекции (мы дышим нестерильным воздухом), активация фибробластов, строящих рубцовую ткань. Эти процессы за 2-4 недели делают легкое непригодным к дыханию.

Из-за активации иммунной системы в кровоток поступает больше биологически активных молекул. Их концентрация иногда оказывается столь высокой, что вся эта «химия» повреждает и клетки внутренней выстилки сосудов. Кроме сотен других функций, эти клетки (эндотелий) выполняют задачу «антипригарного покрытия» — не позволяют крови прилипать к стенке и свертываться. Если они угнетены или тоже погибли, в мелких сосудах запускается каскад тромбообразования, нарушающий снабжение тканей кислородом.

С одной стороны, на клетках «антипригарного покрытия» сосудов имеются рецепторы, позволяющие вирусу проникать вовнутрь и, вероятно, повреждать их. С другой — «цитокиновый шторм» так увеличивает концентрацию химических веществ в крови, что они сами по себе становятся повреждающим фактором. Оба эти механизма, реализуясь сообща, создают возможности к образованию тромбов внутри сосудов, а значит — нарушению кровообращения во внутренних органах, в том числе и жизненно важных.

По опубликованным данным, особенно касающимся первой волны, в общей структуре умерших люди моложе 45 лет составляли до 2%. В дальнейшем статистика существенно не изменилась. Вместе с тем в последний год стали появляться очень тяжелые формы инфекции у детей, чего ранее не наблюдалось.

Полный текст интервью: «Патологоанатом Роман Деев — о причинах снижения смертности от коронавируса, поражении им внутренних органов и влиянии на сердце»