Новое открытие ученых объясняет скрытые причины деменции

Исследователи предложили новое объяснение механизму развития болезни Альцгеймера, согласно которому заболевание может начинаться с вытеснения тау-белка из микротрубочек нейронов под воздействием амилоида бета, сообщают «Известия» со ссылкой на журнал Science Daily.

Тау-белок в норме выполняет функцию стабилизации микротрубочек, которые являются внутриклеточными транспортными магистралями нейронов. Ученые обратили внимание на структурное сходство той части тау-белка, которая прикрепляется к микротрубочкам, с молекулой амилоида бета. Эксперименты с использованием флуоресцентной метки показали, что оба белка связываются с микротрубочками с одинаковой силой.

По версии авторов исследования, именно это конкурентное вытеснение тау-белка запускает каскад повреждений. В результате внутриклеточный транспорт нарушается, а тау-белок начинает слипаться и перемещаться в нетипичные для него зоны нейрона.

Данная модель объясняет, почему многочисленные клинические испытания препаратов, направленных на удаление бляшек амилоида снаружи клеток, не давали значимого эффекта. Ключевой процесс, как выяснилось, разворачивается внутри нейронов. Согласно гипотезе, накопление амилоида бета внутри клеток ускоряется с возрастом по мере снижения эффективности аутофагии — системы клеточной «уборки».

Дополнительно стоит отметить, что исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха обнаружили еще один фактор, который может быть связан с развитием заболевания. Ученые установили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может играть ключевую роль в патогенезе. Исследование показало, что белок GRK2, в норме поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией.

Читайте также:

• Ученые нашли способ возвращать утраченную память