В сердце обнаружили «мини-мозг», который защищает от стресса

Каждое сердцебиение координируется не только мозгом, но и загадочной нервной системой, встроенной в само сердце. Ученые начали распутывать, как эта сложная система работает, чтобы сердце билось ровно даже в моменты сильного стресса, пишет nature. И сделали открытие, которое ставит под сомнение классическое представление о том, что все сердечные нейроны одинаковы. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell.

«Ключ в том, чтобы сердце оставалось функциональным, что бы ни случилось», — говорит Жуй Чан, нейробиолог из Медицинской школы Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, и соавтор новой статьи.

Сердце содержит свой собственный мини-мозг — известный более формально как интринсивная кардиальная нервная система. Эта сеть нейронов встроена в жировую подушку, окружающую сердце. Нейроны этой системы обмениваются сообщениями с мозгом и друг с другом и являются последним звеном в длинной цепи нейронов, контролирующих сердечную функцию. Но поскольку интринсивные сердечные нейроны чрезвычайно редки, составляя всего около 0,01% клеток в кусочке сердечной ткани, их точные роли было трудно определить.

Чтобы восполнить этот пробел, его команда генетически модифицировала мышей, чтобы пометить все сердечные нейроны животных.

Стимуляция одной популяции, называемой нейронами Npy+, снижала частоту сердечных сокращений животных; ее разрушение приводило к сердечной недостаточности и смерти. Эти результаты позволяют предположить, что нейроны Npy+ могут замедлять учащенное сердцебиение, но также необходимы для поддержания его биения.

Второй подтип, нейроны Ddah1+, оказался более загадочным: ни их стимуляция, ни их устранение, казалось, не влияли на мышей. Однако позднее команда обнаружила, что две трети мышей без функционирующих нейронов Ddah1+ умирали во время измерения кровяного давления. Контрольные животные не пострадали. «Непосредственно перед смертью животного наблюдается внезапное падение частоты сердечных сокращений, и оно никогда не восстанавливается», — утверждает Чан.

Исследователи предположили, что триггером был стресс — каждая мышь была помещена в узкую трубку с манжетой на хвосте — и попробовали вызывать стресс у животных различными способами. Опять же, большинство погибало. Удаление нейронов Ddah1+, по-видимому, делало сердце более уязвимым к стрессу. И наоборот, стимуляция этих нейронов повышала выживаемость мышей в условиях стресса.

Этот факт дает стимул для дальнейших изучений функций сердечных нейронов и открывает широкие перспективы в лечении различных заболеваний.